Ejemplos de minerales

Los minerales son elementos químicos inorgánicos que participan en numerosos procesos orgánicos, necesarios para el crecimiento y la salud.
Desde el punto de vista cuantitativo los minerales pueden subdividirse en varios grupos:
- Macroelementos: se encuentran en orden del gramo y/o su requerimiento es superior a los 100mg, ellos son: Na, K, Cl, Ca, Mg, P.
- Microelementos (también llamados oligoelementos o elementos traza): están presentes en el organismo en el orden del mg, y su requerimiento es inferior a los 100mg o se desconoce, ellos son: Fe, Zn, Cu, Cr, Mo, Mn, F, I, Se.
- Elementos ultratraza: están presentes en el organismo en cantidades del orden del mg o del ng, ellos son: Va, Co, B.

SODIO:

Es el catión más abundante del organismo: 70% del Na corporal total existe en forma libre, de este porcentaje 97% se encuentra en el LEC y 3% en el LIC; el 30% restante está en forma fija, no intercambiable en el hueso, cartílago y tejido conectivo.
El Na es responsable de más de 90% de la osmolaridad del LEC, y su concentración está íntimamente relacionada con el balance hídrico.
Normalmente el adulto ingiere 150mEq de Na con la dieta diaria y el riñón excreta 140 mEq, el resto se excreta por piel y sudor 5mEq/día y con las heces 5mEq/día. El exceso de Na en la dieta está relacionado con la aparición de hipertensión y con una menor densidad ósea.
Su concentración normal en suero es 140mEq/l, se define hiponatremia, la disminución del Na sérico por debajo de 135 mEq/l, es el trastorno hidroelectrolítico más frecuente en la práctica médica (2-22% de los pacientes hospitalizados, con mayor frecuencia en mayores de 60 años). Debido a la disminución de la osmolaridad plasmática, tal como sucede en algunos casos de hiponatremia, el cerebro inicia un proceso de adaptación rápida al liberar electrolitos séricos de sus compartimentos intracelulares e intenta equilibrar las diferencias de osmolaridades, la hiponatremia aguda que sucede en un lapso menor a 48 horas genera manifestaciones clínicas de encefalopatía hiponatrémica secundaria a edema cerebral (somnolencia, náusea, vómito, cefalea, calambres musculares, convulsiones, etc.), en cambio la hiponatremia crónica que sucede en lapso mayor de 48 horas es asintomática por la adaptación lenta cerebral.
Causas de hiponatremia: diarrea, vómito, sudoración excesiva, tratamiento con diuréticos (es la causa más común), nefropatías, deficiencia de mineralocorticoides, hemorragia subaracnoidea (por liberación de BNP que inhibe la síntesis de aldosterona), secreción inadecuada de ADH (TCE, hemorragia subaracnoidea, meningitis, tumor cerebral, algunos carcinomas, fármacos), etc.
Se define hipernatremia como la concentración de Na superior a 145 mEq/l y su incidencia varía entre el 1,5-20%, los pacientes de riesgo son los que tienen alteraciones mentales, edades extremas y pacientes hospitalizados debido a iatrogenia, causas: diabetes insípida, diuresis osmótica, vómito, diarrea, quemaduras, síndrome de Cushing, hiperaldosteronismo primario, etc. Síntomas: son reflejo de la alteración neuronal principalmente cuando el Na se incrementa de manera rápida, taquipnea, debilidad muscular, fatiga, insomnio, letargia y coma.
Sodio y alimentos
Presente en casi todos los alimentos como un ingrediente natural o como un ingrediente añadido durante el proceso de elaboración. La principal fuente es la sal de mesa seguida de alimentos procesados.
Se han realizado investigaciones acerca del consumo de sal en los humanos occidentales, y se ha podido comprobar que el 10% de la sal que se ingiere proviene de forma natural de los alimentos, el 15% proviene de lo que se añade durante la elaboración casera de los alimentos y el 75% proviene de lo que añaden las industrias alimentarias en el procesado de los alimentos.
El apetito innato de los animales (incluido el hombre) por la sal ha despertado numerosas investigaciones acerca del efecto y preferencias por el sabor salado, parece ser que los recién nacidos no parecen distinguir el sabor salado y no es hasta pasados cuatro meses desde su nacimiento cuando empiezan a distinguirlo.

POTASIO:

Es el catión fundamental en el mantenimiento de las funciones celulares y en la transmisión neuromuscular, para el metabolismo energético, aumentar la ingesta rica en alimentos ricos en potasio puede ayudar a disminuir la presión arterial, la dieta de los países occidentales es demasiado alta en Na y pobre en K; es el catión intracelular más importante. El aporte de K al organismo se produce por la dieta (40-120 mEq/día), siendo el contenido de un organismo adulto de 3000-4000 mEq, el 98% se localiza en el interior de las células, al contrario del Na que predomina en el espacio extracelular, para que esta distribución se mantenga constante es fundamental la bomba Na/K ATPasa, la eliminación se hace en un 90% por vía renal. A nivel distal y estimulado por la aldosterona se reabsorbe Na y se secreta K, el 10% se elimina por heces y muy poco por piel (1 mEq/l)
Hipopotasemia (concentración menor a 3,5 mEq/l) causas: vómitos, diarrea, laxantes, diuréticos (causa más frecuente), acidosis tubular renal tipo I y II, hiperaldosteronismo primario, pacientes que reciben anfotericina B, alcalosis metabólica, en cetoacidosis diabética por administración de insulina promueve la incorporación de K a la célula por aumento de la actividad Na/ K ATPasa, etc. Clínica: parálisis, calambres, íleo paralítico, astenia, poliuria y polidipsia, puede causar la muerte por afectación del miocardio (fibrilación ventricular)
Hiperpotasemia (concentración mayor a 5 mEq/l) causas: acidosis metabólica, politraumatizados, rabdomiolisis, DBT, hipoaldosteronismo, IRA o IRC, bloqueantes beta adrenérgicos, ejercicio extremo, por IECA, por AINES, por espironolactona, etc. Clínica: fibrilación ventricular, cansancio, parestesias, etc.
Potasio y alimentos:
La ingesta adecuada de potasio puede ser generalmente garantizada al consumir una variedad de alimentos que contengan potasio, y la deficiencia es muy rara en individuos que consuman una dieta equilibrada, son una buena fuente: dátiles, bananas, damascos, naranjas, habas, cebolla deshidratada, germen de trigo, palta, soja.

CLORO:

La concentración de Cl en el suero es de 104 mEq/l, un adulto contiene 2400 mEq de Cl, su concentración en suero está en relación inversa con la de bicarbonato, los iones Cl se excretan en la orina con Na, K, Ca o NH4, pequeñas cantidades se eliminan con la transpiración. El Cl es un anión extracelular regulado por los riñones, la glándula suprarrenal, la piel, el TGI y el pH de la sangre.
Aproximadamente las 4/5 partes se reabsorbe en los TCP y 1/5 parte en TCD, generalmente en forma paralela con la del NA, la glándula suprarrenal facilita la retención de Cl junto con el Na.
La enfermedad de Addison, la acidosis respiratoria, vómitos, diarrea, provocan una deficiencia de Cl, hipercloremia se produce en acidosis metabólica, la administración excesiva de ClNa o de ClK.
La sal de mesa constituye una fuente de Cl.

FÓSFORO

La mayor parte del P del organismo (aprox. 600g) se encuentra como Pi. El 70% del fosfato en plasma y la mayoría se encuentra como fosfato orgánico. Constituye junto con el Ca la fase mineral del hueso representando éste el 85% del total del P del organismo, 10-14 % del fósforo se encuentra en el interior de las células y sólo 1% en el extracelular. Un 10% del fosfato en plasma circula unido a proteínas, el valor normal de P en sangre oscila entre 2,5-4,5 mg%.
Diariamente se ingieren 800-1400 mg, unos 200 mg se segregan en el aparato digestivo y 500mg se eliminan por las heces, por lo tanto por día se absorben entre 500 a 1000 mg.
La homeostasis del fósforo es regulada entre la absorción intestinal, su distribución dentro del organismo (principalmente en el hueso y el músculo) y la excreción renal (cuando la función renal disminuye por debajo de 25ml/min el mecanismo compensador de incremento de PTH no es suficiente, la eliminación de fosfatos es incompleta y se produce hiperfosfatemia).
El P participa en la molécula de nucleoproteínas, en la estructura del ATP, en la fosfocreatina, en los fosfolípidos, interviene en todos los procesos de producción de energía en el organismo y es indispensable para el metabolismo de glúcidos, lípidos y proteínas.
La relación entre Ca y P en la dieta regula la absorción y la excreción de estos elementos: cuando hay un exceso de uno de ellos, aumenta la excreción del otro.
Los alimentos integrales contienen mayores cantidades que los alimentos refinados, pero en los cereales se encuentra en forma de fitatos y no se absorbe.

Causas de Hipofosfatemia
Se pueden encontrar tres mecanismos causales de hipofosfatemia: (menor a 2,5 mg/dl)
- La redistribución del fosfato extracelular al interior celular, como ejemplo tenemos: el aumento de la secreción de insulina, la alcalosis respiratoria aguda (por estimulación de la glucólisis).
- Disminución de la absorción intestinal (muy rara)
- Aumento de la excreción renal de fosfato (hiperfosfaturia), como por ejemplo el hiperparatiroidismo primario y secundario, el déficit de vitamina D, osteomalacia inducida por tumores, etc.
Consecuencias de la hipofosfatemia aguda: disminución de 2,3-DPG y por lo tanto generar hipoxia hística, alteración en la función granulocítica, debilidad, irritabilidad, parestesias, disartria, confusión, crisis convulsivas y coma, miopatía, acidosis metabólica, cardiomiopatía, disfunción hepática.
Causas de Hiperfosfatemia (mayor a 4,5 mg/dl)
Los mecanismos causales de hiperfosfatemia son:
- Aumento de aporte (raro)
- Aumento de la absorción: intoxicación por vitamina D
- Disminución de la excreción urinaria: insuficiencia renal aguda o crónica (es la causa más común), hipoparatiroidismo, déficit de Mg. Etc.
- Paso desde el espacio intracelular: Síndrome de lisis tumoral, rabdomiolisis, hemólisis, acidosis metabólica o respiratoria.
Los síntomas, se deben a la hipocalcemia acompañante y a la calcificación ectópica de los tejidos blandos (vasos, córnea, piel, riñones etc.).
Fuentes: carnes, huevos, quesos, leguminosas, cereales enteros, nueces, germen de trigo, harina de soja.

CALCIO:

El calcio es el catión más abundante del organismo, el 99% del calcio corporal total, unos 1000 g en un adulto, se encuentra en la fase mineral del hueso en forma de cristales de hidroxiapatita. En el plasma se encuentra en un 50% como Ca iónico libre, en un 10% ligado a aniones (citrato, sulfato) y en un 40% ligado a proteínas (fundamentalmente albúmina, de ahí que la hipoalbuminemia se asocie a disminución de la calcemia, sin modificar la fracción ionizada). El Ca iónico es la fracción biológicamente activa y puede sufrir variaciones importantes por cambios del pH, en acidosis disminuye su unión a proteínas y en alcalosis aumenta. La concentración sérica de Ca es de 8,5-10,5 mg%, en cambio en el intracelular es bajísima.
El Ca se absorbe a través del intestino delgado (íleon, yeyuno y duodeno, respectivamente 60, 20 y 10%), el resto por el colon (8%) y el estómago (2%), (en circunstancias normales sólo se absorbe el 30-40% de los 1000 mg que contiene una dieta normal), un escaso porcentaje se absorbe por difusión simple, pero la mayor parte se absorbe por un mecanismo transcelular regulado por la vitamina D, promoviendo el paso a través del borde en cepillo al interior de la célula y su salida a través de la membrana basocelular. Al calcio no absorbido, se suma el calcio secretado por los jugos digestivos (200mg) hacia el tracto gastrointestinal para constituir la excreción fecal, la cual se ve influenciada por los componentes que pueden aumentar su absorción (lactosa) o que la disminuyen (oxalatos, fitatos).
La entrada de Ca ocurre en contra del gradiente, estando controlada por canales específicos de Ca llamados CaT1 y calmodulina. El transporte de Ca en la célula está regulado por proteínas ligadoras de Ca llamadas Calbindinas. La salida de Ca de la célula a través de la membrana basocelular precisa energía, y está mediada por ATP, que precisa una bomba de Ca o CaATPasa.
El calcitriol induce tanto las calbindinas como la CaATPasa, mecanismos similares modulan la reabsorción de Ca en el túbulo distal del riñón, con proteínas homólogas pero no idénticas.
Con respecto al riñón el Ca plasmático no ligado a proteínas (60%) es filtrado a nivel glomerular, el 70% del Ca ultra filtrado se reabsorbe en el TCP, el 20% se reabsorbe en el asa de Henle, 8% se reabsorbe en el TCD, es aquí donde actúa el calcitriol promoviendo su reabsorción, la PTH estimula la reabsorción de calcio en la porción gruesa ascendente del asa de Henle y el TCD, al mismo tiempo estimula la 1alfa hidroxilasa renal. El reservorio principal de calcio es el hueso, donde la calcitonina disminuye la salida y la PTH la aumenta.
Cerca del 75 % del Ca de la dieta proviene de la leche y sus derivados. El inhibidor más fuerte en la absorción de Ca es el ácido oxálico que se encuentra en altas concentraciones en la espinaca, los granos secos y en concentraciones intermedias en las batatas, los vegetales con bajas concentraciones de ácido oxálico tienen alta eficiencia en la absorción de Ca, ejemplo de ellos son: el brócoli, la acelga, el coliflor, los porotos de soja contienen cantidades significativas de ácido oxálico, pero la absorción de esta fuente es muy buena. El ácido fítico es un inhibidor más débil del Ca a menos que esté presente en grandes cantidades como en el caso del salvado de trigo.
La pérdida de Ca a través de la orina es muy variable, hay algunos factores nutricionales que pueden afectar la pérdida urinaria incluyendo las proteínas sobre todo de origen animal (si se consume el doble de los requerimientos diarios de proteína la pérdida urinaria de Ca aumenta en un 50%, generando balance negativo de Ca y aumento en la posibilidad de cálculos renales), la cafeína y el Na (por compartir mecanismos de transporte Na/Ca), un exceso de fósforo alimentario puede provocar la pérdida de Ca, el P se encuentra abundantemente en la carne, en algunos quesos y en algunas bebidas lo que puede producir osteoporosis
El ejercicio físico puede mejorar el balance de Ca y puede desempeñar un papel importante en el tratamiento y prevención de la osteoporosis, el reposo prolongado genera pérdida de masa ósea.

Causas de Hipocalcemia (menor a 8,5 mg/dl)

- Hipoparatiroidismo
- Insuficiencia renal
- Deficiencia de vitamina D
- Pseudohipoparatiroidismo
- Hipomagnesemia
- Fármacos
- Pancreatitis aguda
- Sepsis

Clínica:
Las manifestaciones clínicas de la hipocalcemia aguda, consisten en parestesias, signo de Chvostek que se puede detectar percutiendo el nervio facial, signo de Trousseau consistente en mantener el manguito del esfigmomanómetro por encima de la tensión arterial sistólica, durante tres minutos, apareciendo espasmo carpiano, tetania, convulsiones, edema de papila. Las manifestaciones cardiovasculares son las manifestaciones clínicas más comunes de la hipocalcemia en pacientes críticos, incluyendo (hipotensión arterial, bradicardia, arritmias, fallo cardiaco, paro cardiorespiratorio, Los neuromusculares incluyen: espasmo muscular, laringoespasmo, hiperreflexia, tetania y parestesias. En casos graves, espasmos de los músculos respiratorios o de la glotis con aparición de insuficiencia respiratoria.
Causas de Hipercalcemia (mayor a 10,5 mg/dl)

- Causas frecuentes (90% de los casos): hiperparatiroidismo primario (adenoma, hiperplasia, carcinoma), hipercalcemia del cáncer (mieloma múltiple, tumores sólidos con metástasis óseas (el más habitual es el cáncer de mama), hipercalcemia humoral del cáncer (representa el 70% de las hipercalcemias tumorales) en estos casos el factor hipercalcemiante es el péptido relacionada con la PTH (PTH-rP) que aparece con más frecuencia en los carcinomas epidermoides de pulmón, carcinoma de ovario, riñón, pulmón, también los tumores sólidos producen factores de crecimiento como el TGFα que es un potente estimulador de los osteoclastos y citoquinas como IL-1.
- Causas ocasionales: hipertiroidismo (aparece hasta en el 50% de los pacientes hipertiroideos), hipervitaminosis D, hipervitaminosis A, litio, tiazidas, enfermedades granulomatosas, hiperparatiroidismo secundario (insuficiencia renal).
- Causas raras: insuficiencia suprarrenal, hipercalcemia hipocalciúrica familiar benigna, inmovilización prolongada, etc.
Clínica:
Pueden ser asintomáticas en un 10% de los casos; en el resto cuando el Calcio sérico es superior a 12 mg/dl. aparecen síntomas variados (anorexia, náuseas, vómitos, estreñimiento, pancreatitis, letargo, confusión, obnubilación, coma, cansancio y debilidad muscular, hipertensión, así como poliuria debido quizás a un aumento del Calcio intracelular que altera la respuesta a la ADH ó bien a una alteración estructural renal con modificación en la acumulación de soluto en el intersticio medular, pudiéndose producir Insuficiencia Renal Aguda ó Crónica por nefritis intersticial, nefrocalcinosis, nefroesclerosis ó nefropatía obstructiva por nefrolitiasis.
Fuentes: leche, quesos (sobretodo el Parmesano), almendras, avellanas, cereales, hortalizas, frutas, legumbres, tofu.

MAGNESIO:

El magnesio es un ión fundamentalmente intracelular el segundo más abundante después del potasio, en el plasma circula sólo el 1% del Mg corporal total (60 % en forma iónica, 30 % unido a proteínas y el resto formando complejos con aniones como citrato, fosfato, oxalato).
Se estima que el Mg corporal total constituye unos 20 a 28g. En el tejido óseo mineralizado se encuentra un 60 %, y se encuentra localizado en los cristales de hidroxiapatita (de los cuales un 20-30% en la superficie de los cristales es fácilmente intercambiable, el resto se encuentra íntimamente incorporado y no es intercambiable); 20% en el músculo y otro 20% en otros tejidos. Su absorción intestinal es variable y puede formar quelatos con aniones de la dieta (fosfatos), el riñón reabsorbe el 95%, siendo por lo tanto el principal responsable de los niveles del Mg en sangre.
El Ca, el P, citrato, ácidos grasos, ácido fítico y sales biliares disminuyen la absorción, grandes dosis de K o vitamina D, una deficiencia de vitamina B1 y B6 produce un descenso del transporte intestinal del catión.
Las dietas bajas en calorías son bajas en magnesio, hay que tener en cuenta que la causa más frecuente de déficit secundario de Mg es el alcoholismo crónico.
En la dieta promedio se ingieren 360 mg de Mg, habitualmente sólo se absorbe el 50% fundamentalmente en el yeyuno proximal y el íleo principalmente por un proceso activo y saturable a través del canal de Mg TRPM6 (se da a bajas concentraciones) y por un proceso pasivo (se da a altas concentraciones), no saturable; 40 mg/día son secretados en el intestino y de ellos, sólo 20mg son reabsorbidos en el colon. La tercera parte del Mg que entra en el organismo, se excreta por orina, por lo tanto el riñón es el órgano fundamental en la homeostasis del catión.
El 80% del magnesio del plasma es filtrado por el glomérulo, del cual un 95% es reabsorbido sobre todo en el asa gruesa de Henle en un 60-70% por un mecanismo pasivo junto con el Ca por vía paracelular formada por uniones intercelulares estrechas (paracelina-1), la fuerza que impulsa esta reabsorción es el gradiente eléctrico generado por la reabsorción de Na a través del cotransportador Na/K/2Cl; 15-25% es reabsorbido en el TCP y 5-10% en el TCD por un mecanismo activo que implica el canal TRPM6, la hipermagnesemia y la hipercalcemia inhiben la reabsorción de Mg en el asa de Henle y en el TCD, la expansión de volumen también inhibe la reabsorción de Mg en el asa gruesa de Henle.
Cuando la tasa de filtración glomerular disminuye desciende la reabsorción de Mg, la depleción de P ejerce el mismo efecto; la acidosis metabólica crónica (disminuye la expresión de TRPM6 en el TCD) produce una pérdida renal de Mg, mientras que la alcalosis metabólica crónica causa el efecto opuesto.
Varias hormonas aumentan la reabsorción de Mg en el TCD y en el asa gruesa de Henle: calcitriol, PTH, glucagón, insulina, en cambio aumentan la excreción urinaria la GH, HAD, hormonas corticoadrenales, aldosterona, andrógenos, estrógenos, catecolaminas y hormonas tiroideas.
La hipomagnesemia es frecuente afectando al 6-8% de la población, pero puede llegar al 60% en los pacientes de cuidados intensivos, también es frecuente en los ancianos especialmente diabéticos o hipertensos, el déficit de Mg habitualmente se asocia a hipocalcemia e hipopotasemia.
El Mg es un cofactor requerido por muchos sistemas enzimáticos (más de 300 como CK, hexoquinasa, piruvato quinasa, glucoquinasa, galactoquinasa, glucosa-6-fosfatasa, aldolasa, glucosa -6- fosfato deshidrogenasa, LCAT, RNA polimerasa, DNA polimerasa, glutamina sintetasa, fosfatasa alcalina, colinesterasa, etc.), incluyendo aquellas que se encuentran relacionadas con la transferencia de grupos fosfato, con la ATPasa Na/k dependiente, interviene en los sistemas energéticos celulares y en la replicación y transcripción del ADN, con la traducción del ARNm, generación y transmisión del impulso nervioso, contracción muscular y cardíaca, es cardioprotector, antihipóxico y antiisquémico, a nivel circulatorio es vasodilatador, es necesario para el crecimiento óseo, activa funciones hepáticas, interviene en la síntesis del surfactante pulmonar, necesario para la síntesis de hormonas, mejora la sensibilidad a la insulina, tiene efecto antiagregante plaquetario, acciones antialérgicas, una de las funciones más importantes es la de constituir complejos con los fosfolípidos que estabilizan las membranas, su déficit incrementa la permeabilidad de la membrana aumentando los niveles de Ca y Na, y disminuyendo los de K y P, ya que regula el movimiento de iones a través de los canales.
A nivel mitocondrial mantiene la permeabilidad de la membrana, mantiene la estabilidad de los ribosomas, también puede proteger a los lisosomas, a nivel nuclear mantiene la integridad física de la doble hélice de DNA, facilita la formación de los ARNm y ayuda a la integridad estructural de los cromosomas.
Como la eliminación del K suele ir en paralelo con la del Mg, el déficit grave de éste va acompañado de hipopotasemia, además se ha relacionado la deficiencia de Mg con una disminución de la masa ósea, por lo que algunos autores consideran que puede ser un factor de riesgo para el desarrollo de la osteoporosis.
Altos porcentajes de la población (dependiendo del país) tienen ingestas inferiores al 80% de las recomendaciones diarias, esta situación mantenida durante largos períodos de tiempo podría facilitar la fatiga crónica, alteraciones del sueño, depresión, etc.
Muchos estudios epidemiológicos, clínicos y experimentales han demostrado una correlación significativa e inversa entre la ingesta dietaria y los valores séricos de mg con la incidencia de DBT tipo 2 y con la incidencia de enfermedad cardiovascular (CVD), el Mg es considerado un bloqueante fisiológico de Ca, ejerciendo efectos antiarrítmicos y de reducción en la presión diastólica, reduce la tensión y el tono arteriolar e incrementa la acción de sustancias vasodilatadoras, reduce la síntesis de aldosterona inducida por angiotensina, disminuye la síntesis de tromboxanos; también se ha reportado una asociación inversa entre la ingesta de Mg y los marcadores inflamatorios, la hipomagnesemia se ha asociado a activación de NFkB, síntesis de citoquinas inflamatorias y moléculas de adhesión.
La suplementación con Mg mejora el perfil lipídico: disminuyendo el colesterol total (inhibiendo HMGCoA reductasa), disminuyendo TAG y aumentando HDL (incrementa la actividad de la LPL) y disminuyendo LDL activando LCAT, tendría también un efecto beneficioso en el síndrome metabólico y en la esteatohepatitis no alcohólica.

Causas de Hipomagnesemia (menor a 1,7 mg/dl)

- Gastrointestinales (disminución de la absorción o aumento de las pérdidas): diarrea, malabsorción, pancreatitis aguda
- Renales (pérdidas excesivas): diabetes (la hiperglucemia induce hipomagnesemia independientemente de la insulina, disminuyendo la reabsorción tubular de Mg), acidosis metabólica, diuréticos (causa muy común), alcohol, hipercalcemia, agentes nefrotóxicos, expansión del volumen extracelular, necrosis tubular aguda, nefropatías y tubulopatías, glomerulonefritis, pielonefritis, etc.
- Endocrinológicas: diabetes, déficit de K, hiperparatiroidismo primario, hiperaldosteronismo primario.
Clínica: la mayoría no presenta síntomas, aparecen recién cuando la concentración de Mg es inferior a 1, 2 mg/dl, en general se presenta acompañada de hipopotasemia (40-60% de los casos y es por disminución en la rectificación interna y por ende un incremento de la conductancia de K hacia fuera de la célula) e hipocalcemia (por disminución de la liberación de PTH) , la principal manifestación de la hipomagnesemia son las arritmias cardíacas que, de no ser reconocidas y tratadas pueden ser fatales. El déficit de Mg crónico provoca una hiperexcitabilidad neuromuscular difusa que afecta a todo el SN voluntario y autonómico, y lesiones tróficas neuromusculares; ya que el Mg permite la estabilidad del equilibrio electroquímico de la membrana, y el control de los movimientos de Na., K, P, y Ca es necesario para el almacenamiento y liberación de neurotransmisores en el SNC y SNP, también puede tener un efecto en las células sobre la producción de AMPc y GMPc.
El déficit de Mg induce la despolarización por una reducción en la síntesis y liberación de AMPc, esta acción está reforzada por el incremento de los niveles del antagonista GMPc ya que la guanilato ciclasa es dependiente de Ca e inhibida por Mg. Los efectos sistémicos de la deficiencia de Mg tienden a inducir una liberación de catecolaminas que a través de receptores β adrenérgicos aumentan la producción de AMPc, la hipomagnesemia provoca secundariamente una liberación de histamina, también hay un incremento en el turnover de los neurotransmisores aminérgicos, a la inversa está reducido el turnover de GABA y taurina, este conjunto de cambios tiende al incremento de GMPc y AMPc.
Otros síntomas de hipomagnesemia son: disnea, vértigo, insomnio, parestesias, fasciculación muscular, palpitaciones, síncopes, etc.

Causas de Hipermagnesemia: (mayor a 2,2 mg/dl)
- Insuficiencia renal
- Fármacos: antiácidos, laxantes
- Síndrome de lisis tumoral
- Cetoacidosis diabética
- Insuficiencia suprarrenal

Clínica:
El exceso de Mg inhibe la liberación pre sináptica de acetilcolina, bloqueando la transmisión del impulso neuromuscular, en el sistema cardiovascular la hipermagnesemia bloquea los canales de Ca y los canales de K del sistema de conducción cardíaco, el efecto vascular es la vasodilatación y la hipotensión, inhibe la secreción de PTH y favorece la resistencia de los órganos diana, esto se traduce en una hipocalcemia, cuando la hipermagnesemia llega a valores muy altos origina parálisis en los músculos esqueléticos, depresión respiratoria, coma y muerte.
Fuentes: granos, nueces, pistachos, piñones, almendras, leguminosas, verduras, soja, cacao en polvo.

MICROELEMENTOS U OLIGOELEMENTOS O ELEMENTOS TRAZA:
ZINC:
Es uno de los elementos esenciales más abundantes en el cuerpo humano y al ser un catión intracelular se encuentra en su mayoría en el citosol. Su cantidad en el individuo adulto oscila entre 1 y 2,5 g, siendo el segundo oligoelemento en relación a la cantidad total en el organismo, siendo superado sólo por el Fe. Las concentraciones más elevadas aparecen en el hígado, eritrocitos, páncreas, riñones, ojo, próstata, espermatozoides, piel, pelo y uñas; el 90% se localiza en hueso y músculo.
Entre el 3 y el 38% del Zn de la dieta se absorbe en el tubo digestivo, esta absorción está regulada por la metalotioneina, que tiene la capacidad de fijar Zn, Cu y Cd, la absorción depende también de las cantidades de Zn en la dieta y de la presencia de sustancias que interfieran como: la fibra, los fitatos, Ca, Cu, Cd; otras sustancias la favorecen como la glucosa, la lactosa y algunas proteínas. El Zn liberado por las células intestinales en los capilares mesentéricos, es transportado hasta el hígado, siendo la albúmina la proteína transportadora más importante, de forma que el 70% del Zn plasmático se encuentra unido a la albúmina y el resto a la α2MG, y a algunos aminoácidos como cisteína e histidina. Se excreta por las heces a través de las secreciones pancreáticas e intestinales y en menos de un 20% por la orina, viéndose aumentadas las pérdidas renales en pacientes con nefrosis, alcoholismo, cirrosis hepática, y con estados de estrés metabólico.
• Interviene en el funcionamiento del sistema inmunológico
• Metabolismo del hueso pues es un constituyente de la matriz, es un activador de varias metaloenzimas.
• Citoprotector: propiedades antioxidantes, antiapoptóticas y antiinflamatorias.
• Necesario para el crecimiento, división y función celular
• Interviene en la cicatrización de heridas y síntesis del colágeno.
• Cofactor de más de 200 enzimas (SOD, Anhidrasa Carbónica, DNA polimerasa, ARN polimerasa, fosfatasa alcalina etc.,)
• Antioxidante y estabilizador de membranas.
• Propiedades antimicrobianas.
• Interviene en la actividad de varias hormonas.
• Interviene en el transporte axonal y síntesis de microtúbulos neuronales, maduración y proliferación neuronal.
• Necesario para el crecimiento fetal.
• Participa en las cascadas de transducción de señales como cofactor de la PKC.
• Numerosos factores de transcripción poseen una estructura denominada “dedo de Zn” necesario para que el factor de transcripción pueda interaccionar con el ADN (hormonas sexuales, hormonas tiroideas, vitamina D)
• Puede influenciar la secreción de GH, IGF-I, hormonas tiroideas y sexuales
• Interviene en el metabolismo energético.
• Antiinflamatorio
• Favorece la absorción del ácido fólico.
• Desarrollo del gusto y del olfato.
• Su deficiencia se relaciona con falta de crecimiento, hipogonadismo, deficiente cicatrización, disminución del gusto y del olfato, alteración en la utilización de glucosa y aminoácidos, disminución de testosterona y oligospermia, retardo de crecimiento intrauterino y retardo mental, alteraciones en la salud mental, deficiencia inmunitaria.
Fuentes: el Zn está extensamente distribuido en alimentos y bebidas, pero tal como ocurre con otros elementos, los contenidos son tremendamente variables y en general bajos, son los productos de origen marino, principalmente los mariscos, ostras, crustáceos y pescados, los alimentos más ricos en Zn, seguidos de carnes rojas, derivados lácteos y huevos, nueces, y los cereales integrales, de los vegetales sólo las leguminosas tiene cantidades importantes de Zn, los alimentos ricos en proteínas poseen una buena cantidad de Zn: ternera, cerdo, cordero. En los alimentos el Zn se halla asociado particularmente a las proteínas y ácidos nucleicos, el de origen vegetal es de menor biodisponibilidad debido a la presencia de ácido fítico (forma principal en la que se almacena el P en los cereales, leguminosas y oleaginosas) que forma complejos insolubles poco absorbibles, las fibras dietéticas como la celulosa y la lignina disminuyen su absorción. Debemos destacar también que el procesado de alimentos es una de las principales causas de la pérdida de Zn, el ejemplo más representativo de este efecto lo constituyen los cereales, que pueden ver reducido su contenido desde un 20-80% cuando son refinados.
Causas de deficiencia: principalmente que reciben nutrición parenteral pobre o exenta de Zn, en pacientes con importantes pérdidas gastrointestinales, en aquellos sometidos a diálisis crónica, y en pacientes quemados.
• Síntomas y signos de deficiencia de Zn: retraso en el crecimiento corporal, alteraciones esqueléticas, anorexia, alteraciones en la madurez sexual y en la capacidad reproductiva, depresión de la función inmune, dermatitis, alopecia, diarrea, alteraciones en el sentido del gusto y del olfato, dificultad en la visión nocturna, alteración en la utilización de glucosa y aminoácidos, disminución de testosterona y oligospermia, retardo de crecimiento intrauterino, alteraciones en la salud mental, su déficit se lo ha relacionado con la esquizofrenia Parkinson, Alzheimer, isquemia cerebral transitoria y daños cerebrales, también hay estudios epidemiológicos que sugieren que la deficiencia de Zn puede estar asociada con un incremento en el riesgo de padecer cáncer. La deficiencia de Zn retrasa el crecimiento y la maduración de las neuronas, y afecta la actividad electrofisiológica y de transmisión en el cerebro mediante mecanismos que no han sido plenamente identificados. Su deficiencia en la embarazada se relaciona con un trabajo de parto más prolongado, hipertensión, abortos y malformaciones congénitas.
• Toxicidad del Zn: a pesar de que el Zn es el menos tóxico de todos los oligoelementos, y aunque su margen de seguridad es muy amplio, es necesario evaluar su toxicidad, la ingesta de dosis elevadas durante largos períodos produce un riesgo significativamente mayor de cáncer de próstata, incremento de testosterona, aumento del colesterol y disminución de HDL, puede desarrollar una hipocupremia con anemia y leucopenia.
COBRE:
Es esencial para la acción de diversas enzimas, desempeñando un amplio rango de funciones fisiológicas. Una dieta común provee suficiente Cu ya que la ingesta de Cu varía entre 1-10mg, la absorción intestinal es de 55-75% y se lleva a cabo en el intestino delgado proximal, probablemente por el transportador hCTR1 que se expresa en los enterocitos, sin embargo el DMT1 puede tener un rol controvertido. Una vez absorbido se une en la sangre a la albúmina y a varios aminoácidos, sobre todo a la histidina, este Cu es transportado a varios tejidos fundamentalmente al hígado.
La mayoría del Cu de la sangre (95%) es incorporado a la ceruloplasmina, la cual al ser un RFA está sujeto a variaciones independientemente del Cu del organismo.
El normal balance del Cu es mantenido por la regulación en la excreción la cual es predominantemente por vía hepatobiliar, la mayoría del Cu dietario es excretado, menos del 5 % es excretado por orina y refleja al Cu no unido a ceruloplasmina.
Metabolismo hepático del Cu:
El Cu dietario llega a la vena porta y es captado por el hepatocito a través de la membrana plasmática sinusoidal, previamente tiene que ser reducido de Cu (II) a Cu (I) por una reductasa (Dcytb o por Steap2) y luego puede entrar al hepatocito por el hCTr1, la entrada del Cu está ligada al transporte de K; un segundo transportador hCTR2 media la captación del Cu con baja afinidad.
Dentro del hepatocito el Cu se une a proteínas de bajo peso molecular llamadas metalochaperonas, una de ellas CCS1 transporta al Cu para la SOD1, otra la ATOX1 lo lleva a ATP7B (proteína de la enfermedad de Wilson) en el aparato de Golgi, otras moléculas citoplasmáticas como la metalotioneina y el glutatión interactúan con el Cu pero no son metalochaperonas.
Otra chaperona llamada Cox17 es la encargada de transportar el Cu a la mitocondria para la citocromo-c- oxidasa (complejo IV), otras chaperonas son necesarias como la Cox 19 (requerida también para el transporte de Cu) y las proteínas Sco1 y Sco2 que son necesarias para el ensamblaje del complejo IV. En la matriz mitocondrial se encuentran también Tioredoxina-2 (Trx-2) y algunas metalotioneínas.

En el hepatocito la ATP7B (Wilson ATPasa) juega un rol central en la disposición del Cu, tiene 6 dominios que unen Cu, 8 segmentos transmembrana que forman un poro, y una región ATPasa, si bien no se conoce con exactitud la acción intracelular de esta proteína, estaría implicada en la incorporación del Cu a la holoceruloplasmina.

La proteína exportadora del enterocito hacia la sangre es la Cu-ATPasa ATP7A (también se encuentra en los plexos coroideos, en las CMLV, células endoteliales, aorta, células endoteliales cerebrovasculares, astrocitos, microglía, oligodendrocitos, neuronas) que está inactiva en la enfermedad de Menkes y por lo tanto el Cu se acumula en la célula intestinal y genera una restricción del transporte de Cu a los tejidos, consistente con esto los pacientes presentan severo deterior neurológico, retardo mental, atrofia cerebral, desmielinización de la sustancia blanca y anormalidades de los vasos intracraneales.
El exceso citosólico de Cu en el hígado es excretado hacia la bilis y en este proceso es necesaria la ATP7B, este mecanismo representa la principal vía de excreción del Cu del organismo, este paso falla en la enfermedad de Wilson en la cual el Cu se acumula en el hígado y donde está disminuida la concentración de Cu unido a la ceruloplasmina sérica.
Cuando el Cu es llevado a varios órganos, es utilizado para producir las proteínas Cu dependientes con funciones generales como la citocromo-c-oxidasa, y la SOD, o funciones específicas de algunos tejidos como la dopamina β hidroxilasa en la glándula adrenal, tirosinasa en los melanocitos, lisil oxidasa en el tejido conectivo, peptidilglicina monooxigenasa en la hipófisis, médula adrenal, atrio del corazón y SNC, que convierte varios neuropéptidos en péptidos α amidados, otras proteínas que contienen Cu son la ceruloplasmina, la metalotioneina, la proteína precursora del β amiloide y la hefastina.
Algunos órganos expresan sólo una Cu-ATPasa como por ejemplo la glándula adrenal (ATP7A) o el hepatocito (ATP7B); en cambio otros tejidos como el cerebro, riñón, placenta (en el caso de la enfermedad de Menkes o de Wilson la placenta acumula Cu), glándula mamaria, ojo (anillo corneal de Kayser Fleischer en la enfermedad de Wilson), pulmón, etc., expresan ambas Cu-ATP asas.

Fuentes: hígado, mejillones, cereales integrales, nueces, cacao en polvo, hongos.

Enfermedad de Menkes:

La incidencia estimada oscila entre 1 de cada 35.000 a 254.000 recién nacidos vivos, dependiendo de la ubicación geográfica. Aunque afecta casi exclusivamente a varones, ha sido descrita en alguna niña con translocaciones del cromosoma X afectando a la banda q13.
Es una enfermedad genética. El gen que determina la enfermedad de Menkes se localiza en el cromosoma 13 y codifica la enzima transportadora de cobre ATP7A, la proteína codificada por el gen ATP7A se ha localizado en el aparato de Golgi.
Se transmite por herencia recesiva ligada al cromosoma X, y el gen afectado se localiza en Xq12-Xq13.
La enfermedad de Menkes se debe a un trastorno en el transporte intracelular del cobre, la proteína ATP7A se encuentra mutada.
En la enfermedad ocurre toxicidad intestinal por cobre debido a la incapacidad del enterocito para exportar el metal a la sangre.
La alteración del metabolismo del cobre se produce por falta de eliminación del cobre celular, lo que conlleva:
a) acumulación elevada de cobre en algunos tejidos periféricos (intestino, riñón, piel y bazo).
b) estado deficitario en otros (hígado, cerebro y plasma) debido a la acumulación en la mucosa intestinal y escaso transporte plasmático.
c) incapacidad de incorporación de cobre (cofactor) en las metaloenzimas cobre dependientes: lisil oxidasa, citocromo C oxidasa, dopamina ß- hidroxilasa, tirosinasa y superóxido dismutasa, cuyo déficit explica la mayoría de las manifestaciones de la enfermedad.

Consecuencias del déficit de enzimas que requieren Cu para su síntesis:
- La deficiencia en la superóxido dismutasa conduce a una menor capacidad para la detoxificación de los radicales libres de oxígeno y a una peroxidación lipídica de las membranas celulares con la consiguiente degeneración celular precoz.
- La deficiencia en la lisil oxidasa afecta al sobrecruzamiento del colágeno y la elastina y conduce a dilataciones tortuosas y aberrantes de las grandes y medianas arterias, divertículos vesicales, hernias, laxitud articular y cutánea y defectos óseos pseudoescorbúticos.
- El déficit de tirosinasa impide la formación de melanina y conduce a la hipopigmentación característica de estos pacientes.
- El defecto de la dopamina-ß-hidroxilasa impide la adecuada síntesis de catecolaminas y es en gran medida responsable de la afectación neurológica.
- El defecto de la Citocromo c oxidasa produce un fallo en la vía energética, tanto en músculo como en fibroblastos y conduce a la clínica de una enfermedad mitocondrial.

Los síntomas son de inicio muy precoz, en los primeros meses de vida, con un inicio insidioso y un rápido deterioro neurológico, que conlleva al fallecimiento en los primeros años de vida.
Posteriormente aparece:
1. Un deterioro neurológico progresivo y rápido en el que se destaca la desconexión total con el medio, retraso mental intenso, hipotonía severa y en algunos casos espasticidad progresiva de extremidades. Las crisis convulsivas son también precoces.
2. El pelo, aunque puede ser normal al nacimiento, es en general la primera manifestación de la enfermedad. Es muy característico, es escaso, hipopigmentado (acerado), quebradizo, y visto al microscopio óptico o estereoscópico presenta retorcimiento sobre su eje , variaciones en el diámetro y fracturas a intervalos regulares en el tallo del pelo
3. La facies puede ser tosca e inexpresiva, con mejillas abultadas, raíz nasal hundida, micrognatia, hipopigmentación y occipucio prominente.
4. Existen también, repliegues de la piel, especialmente en el cuello.
5. Tienen dificultad para la alimentación que impiden al niño ganar peso, por lo que el retraso ponderal es habitual y en ocasiones de inicio prenatal.
6. La hipotermia es muy constante y puede ser el primer signo de sospecha.
7. Las alteraciones esqueléticas más frecuentes son ensanchamiento e irregularidad de las metáfisis de huesos largos, con formación de espolones óseos laterales, ensanchamiento de los extremos anteriores costales, osteoporosis y reacción perióstica en diáfisis de huesos largos, que pueden desaparecer espontáneamente en el primer año de vida.
8. Existe una susceptibilidad a las infecciones, sobre todo respiratorias.
9. Otras anomalías asociadas descritas son hernia hiatal, hipertrofia gingival, cataratas, atrofia óptica, hernia inguinal, hipospadias, poliposis gástrica, enfisema pulmonar, hidronefrosis, y son muy frecuentes los divertículos vesicales, roturas arteriales y trombosis.
Se reconocen formas con menor afectación clínica y supervivencias mayores, por posible existencia de alguna actividad de la ATPasa. El 90% de los pacientes fallece antes de los 2 años de edad.

Laboratorio.
Entre los hallazgos de laboratorio se destacan los niveles séricos de cobre y ceruloplasmina bajos, probablemente por un déficit en la absorción y el transporte del cobre a través del intestino.
Puede existir anemia microcítica secundaria a la deficiencia de cobre. En plasma y LCR está disminuido el dihidroxifenilglicol (DHPG), metabolito de la noradrenalina, y aumentado sus precursores dopamina y dihidroxi-fenilalanina (DOPA), debido a la deficiencia parcial de la dopamina beta hidroxilasa.

Enfermedad de Wilson:

La enfermedad de Wilson es una enfermedad congénita, transmitida por herencia autonómica recesiva (es preciso por tanto heredarla a la vez del padre y de la madre). Se caracteriza por la acumulación tóxica en el organismo de cobre procedente de la dieta, y esto ocurre especialmente en el hígado y en el cerebro. En condiciones normales la mayor parte del cobre ingerido (2-5 mg/día) se elimina por la bilis y sólo una pequeña cantidad por la orina. Los pacientes con enfermedad de Wilson presentan mutaciones en el gen ATP7B, localizado en el cromosoma 13, que codifica una proteína necesaria para eliminar el cobre sobrante desde el interior de la célula hepática a la bilis. Se han descrito más de 300 mutaciones del gen ATP7B implicadas en el desarrollo de la enfermedad. Se trata de una entidad poco frecuente, con una prevalencia que se sitúa entre 10 y 30 casos por cada millón de habitantes. En la mayoría de los pacientes los síntomas aparecen entre los 5 y los 40 años, pero se han identificado algunos casos en menores de 5 años y mayores de 60.
Puede manifestarse como enfermedad hepática, neurológica o psiquiátrica. La forma de afectación hepática, más frecuente en niños y adolescentes, presenta un espectro que va de la hepatitis crónica a la cirrosis. Suele cursar con síntomas inespecíficos como cansancio, pérdida de apetito o molestias abdominales, y el diagnóstico en estos casos se debe sospechar en cualquier paciente de edad inferior a 40 años que presente elevación persistente de transaminasas, una vez descartadas otras causas de enfermedad hepática. En ocasiones el debut de la enfermedad se produce en forma de fallo hepático agudo grave, con ictericia, alteración de la coagulación y encefalopatía hepática (alteración de la consciencia). En estos casos, suele existir también anemia por destrucción intravascular de glóbulos rojos e insuficiencia renal.
La presentación neurológica se observa generalmente en adolescentes de mayor edad o adultos jóvenes, predominando los síntomas del tipo de alteraciones del habla, tartamudeo, temblores, dificultad para tragar, para andar y falta de coordinación motora. También pueden presentar rigidez, espasmos musculares y pérdida de expresión facial. No se produce afectación del intelecto. La mayoría de los pacientes con síntomas neurológicos tiene además afectación hepática, que a menudo es asintomática, y depósitos de cobre en la córnea detectables con una exploración oftalmológica (anillo de Kayser-Fleischer). En un 10-20% de los pacientes con manifestaciones neurológicas se detectan trastornos psiquiátricos como depresión, alteraciones conductuales compulsivas y fobias.

DIAGNÓSTICO
El diagnóstico precoz de la enfermedad de Wilson es fundamental, debido a la elevada morbi-mortalidad asociada a esta entidad y a la existencia de un tratamiento específico muy eficaz. Dada la escasa especificidad de los síntomas presentados por los pacientes, para llegar al diagnóstico es esencial un alto índice de sospecha clínica, así como la información aportada por las pruebas de laboratorio. No existe ninguna prueba aislada con la adecuada sensibilidad y especificidad para establecer el diagnóstico de enfermedad de Wilson en todos los casos, y será necesaria la correcta interpretación combinada de la información obtenida en las diferentes pruebas complementarias. La exploración oftalmológica con lámpara de hendidura permite detectar el anillo de Kayser-Fleischer. Aparte de las alteraciones inespecíficas en las pruebas habituales de función hepática como la elevación de las transaminasas, que suele motivar el inicio del estudio del paciente, los parámetros bioquímicos anormales que se pueden encontrar más específicamente en un paciente con enfermedad de Wilson son: niveles de cobre y ceruloplasmina plasmática bajos, excreción urinaria de cobre basal y tras estimulación con D-penicilamina aumentada y concentración de cobre intrahepática aumentada. Esta última determinación se considera el procedimiento diagnóstico más específico, pero requiere la realización de una biopsia hepática. Al tratarse de un procedimiento invasivo se considera indicado en casos en los que no ha sido posible llegar al diagnóstico mediante otras pruebas menos agresivas. Actualmente, en la práctica clínica diaria, el estudio genético para detectar alguna de las mutaciones conocidas del gen ATP7B está indicado, antes de instaurar un tratamiento para toda la vida, en casos dudosos tras haber analizado los resultados de los estudios clínicos y bioquímicos clásicos.

CROMO:
Facilita la interacción de la insulina con sus receptores, formando parte del factor de tolerancia a la glucosa (ácido glutámico- glicina- cisteína- Cr+++, ácido nicotínico), el Cr está contenido normalmente en los tejidos como riñón, bazo, páncreas, y el cuerpo humano contiene 0.4-0.6 mg, la carencia de cromo es frecuente en la DBT tipo 2.
Se absorbe sólo el 15% y se favorece por
Buenas fuentes de cromo incluyen el hígado, la yema de huevo, las ostras, el germen de trigo, el salvado, la harina de soja, levadura de cerveza, espinaca, brócoli, zanahoria.
El organismo humano se abastece de cromo a través del intestino delgado, concretamente en su tramo yeyuno, por un proceso de difusión pasiva no saturable.
Gracias al cromo se incrementa la eficacia de la insulina, por lo que se requiere una menor concentración de ésta, al tiempo que aumentan también sus receptores. Por otro lado, se ha comprobado que suministrar suplementos (picolinato de Cr) ayuda a mejorar trastornos como lipidemias y glucemias en los niños malnutridos, así como hipoglucemias en ancianos enfermos de diabetes tipo 2.
Las deficiencias del cromo (asociada a nutrición parenteral) provocan una serie de reacciones como mala tolerancia a la glucosa, hiperglucemia, hiperinsulinemia, hipercolesterolemia, hipertrigliceridemia, glucosuria y disminución de la insulina ligada a sus receptores.

MOLIBDENO:
Es el componente de las enzimas xantino oxidasa/deshidrogenasa, sulfito oxidasa (transforma sulfito en sulfato que se elimina por orina), aldehido oxidasa, y nitrato reductasa, su deficiencia no es frecuente y suele ser secundaria a nutrición parenteral, los síntomas incluyen cefalea, anemia, náuseas; fuentes de Mo son: habas, porotos, levadura, hígado y cereales, el contenido de las plantas depende del contenido del suelo. El Mo compite con el Cu ya que es un antagonista del mismo, pero es sinergista del Fe, se lo ha usado asociado al flúor en el tratamiento de las caries. Los efectos tóxicos del Mo incluyen pérdida de peso, diarrea, aumento de ácido úrico y edemas.

MANGANESO:
Se absorbe sólo el 5%, el 95 % se elimina por materia fecal, su absorción disminuye por la presencia de Ca, P, Fe y fibras.
Participa como cofactor de enzimas muy importantes como la SOD, la RNA sintetasa, la piruvato carboxilasa y la arginasa, alimentos ricos en Mn son las almendras, la harina integral, arvejas, arroz integral, habas, espinacas, té, banana, frutilla. Los diabéticos suelen presentar bajos niveles de Mn. Su deficiencia produce alteraciones óseas y en el crecimiento de pelos y uñas. Intoxicación: el envenenamiento por inhalación produce síntomas de psicosis y parkinsonismo.

FLUOR:
Tiene gran importancia en la estructura ósea y en el esmalte de los dientes, además protege de las caries, fuentes de F son el té, el café, la carne, el pescado, la avena, la espinaca, arvejas. El contenido de F varía con la concentración en el suelo, el exceso provoca fluorosis, dermatitis, aumento de densidad ósea; niveles bajos aumentan el riesgo de caries y de osteoporosis.

IODO:
La mayor parte del I se encuentra en la tiroides, es componente de las hormonas tiroideas, la deficiencia de I produce hipotiroidismo, bocio y cretinismo. Las mejores fuentes son los pescados y productos marinos, la sal de mesa por ley contiene I. La falta de yodo ocurre en áreas que poseen suelos pobres en este elemento. La ingestión baja de zinc exacerba el efecto de la ingestión baja de yodo. Ciertos alimentos que normalmente son saludables contienen lo que se llaman “bociógenos” -sustancias que pueden interferir con la absorción del yodo o con la secreción hormonal del tiroides, estos bociógenos se encuentran en: crucíferas (col o repollo, coliflor, coles de Bruselas, brócoli), nabos, rábanos contienen compuestos bociógenos (glucosinolatos, progoitrina) que se identifican porque aportan su ligero sabor picante y su pronunciado aroma.
Los glucosinolatos por degradación enzimática (la enzima se libera al machacar o masticar las verduras crudas) dan lugar a las rodanidas (tiocianatos), que inhiben la incorporación del yodo a la glándula tiroides. Este paso es necesario para la síntesis de la hormona tiroidea. La goitrina se forma a partir de su precursor, la progoitrina, en el aparato digestivo, e inhibe la síntesis de la tiroxina, la hormona tiroidea.
El calor destruye la enzima responsable de la formación de los compuestos tóxicos. Por ello, el consumo de estas verduras cocinadas no supone riesgo para la salud, ni siquiera para quienes tienen trastornos del tiroides, aunque el consejo médico-dietético recomienda, por precaución, no consumirlas con frecuencia en caso de hipotiroidismo.
La yuca o mandioca se ha identificado como un alimento problemático para las personas con trastornos del tiroides en las regiones donde este tubérculo forma parte de la dieta cotidiana. El consumo de yuca cruda, al natural, resulta nocivo debido a que concentra cantidades elevadas de glucósidos cianogénicos, como el tiocianato (bociogénico) y otros muy tóxicos como la linimarina que, por activación enzimática, se transforma en cianuro de hidrógeno.

SELENIO:

Su presencia en los vegetales depende de la cantidad presente en el suelo. Se absorbe en el duodeno, los niveles corporales dependen del aporte dietético del mismo, el cual deriva de productos de origen vegetal (selenometionina y metilselenocisteína) tales como granos, cereales, frutas, brócolis, ajos, cebollas, repollo; por su parte el Se de origen animal (selenocisteína) es aportado por carnes, mariscos, huevos y lácteos. La cantidad total del organismo es de 10 a 20 mg, el 50% se localiza en el músculo esquelético, aunque riñones, hígado y testículo exhiben la mayor concentración relativa de Se.
Hasta la actualidad se han descripto aproximadamente 35 selenoenzimas, las mejores caracterizadas son: la glutatión peroxidasa (que reduce al peróxido de hidrógeno y a otros hidroperóxidos orgánicos), la tioredoxina reductasa, y las desiodinasas.
GLUTATION PEROXIDASAS (GPXs): antioxidantes, protege contra el daño peroxidativo en tiroides.
-GPX3: es la segunda selenoproteína del plasma, regula la concentración de peróxido de hidrógeno para la síntesis de hormonas tiroideas.
-GPX4: es esencial para la correcta arquitectura de la pieza media del espermatozoide, reduce fosfolípidos hidroperoxidados y modula la apoptosis.
TIORREDOXINA REDUCTASA (TRs):
• Protege a la tiroides contra el peróxido de hidrógeno
• Tiene acción de ditiol- disulfuro oxidoreductasa
• Detoxifica peróxidos
• Reduce a la tiorredoxina
• Mantiene el estado redox de los factores de transcripción
• Está relacionada con el crecimiento celular, señales celulares e inhibición de apoptosis
IODOTIRONINA DESIODINASAS (Ds):
- Tipo D1 y D2 :transforma T4 en T3
- Tipo D1 y D3: transforma T4 en T3r
D2: tiroides, corazón, cerebro, cordón espinal, músculo esquelético, placenta, hipófisis, keratinocito, riñón, páncreas.
D3. Cerebro, placenta, hígado fetal
SELENOPROTEINA P: transporta Se, es la selenoproteína de mayor concentración en el plasma, también tiene función antioxidante.
Las células que denotan el mayor consumo de Se son los monocitos/macrófagos, LT, LB, glóbulos rojos y plaquetas.
Es transportado en el plasma en un 70% por la SePP (selenoproteína P, de origen hepático y renal, también actúa como un antioxidante extracelular asociada al endotelio vascular), 30% en la glutatión peroxidasa y 10% ligado a la albúmina, LDL y VLDL. El Se es eliminado fundamentalmente por vía renal.
Durante los estados hipercatabólicos hay una redistribución del Se entre los compartimentos extracelular e intracelular con desvío del intracelular del Se, por otra parte aumenta el Se en orina.
Algunos micronutrientes antioxidantes tales como el Se y las vitaminas C y E, son capaces de modular la activación del NFkB, induciendo una inhibición del mismo y limitando de este modo la respuesta inflamatoria, también modula la expresión inducida por TNF α del ICA-1 y del VCAM-1, tiene una función antioxidante protectora de la injuria oxidativa, optimiza la respuesta inmune celular y humoral, mejorando la fagocitosis, la actividad de las células NK, la proliferación de los LT, y la síntesis de inmunoglobulinas; también inhibe el crecimiento celular anormal y el cáncer, protege contra la trombosis, el infarto y las cataratas.

ELEMENTOS ULTRATRAZA:

VANADIO:

Este mineral muestra in vitro muchos efectos parecidos a la insulina; estimula la síntesis de glucógeno, activa la glucólisis, e inhibe a la glucosa-6-fosfatasa, entre las fuentes más abundantes se encuentran los cereales, nueces, contienen cantidades menores las carnes, pescados y aves.

BORO:

Recientes estudios han demostrado que el B previene la osteoporosis en la postmenopausia, y es útil en el tratamiento de la artritis, entre las fuentes se incluyen las frutas como las uvas, ciruelas, peras, (no cítricos), verduras, nueces y leguminosas, el vino, la cerveza y la sidra aportan B.

SILICIO:

Afecta a macromoléculas como glicosaminoglicanos, colágeno y elastina, por ello participa en el inicio y calcificación del hueso y en la composición del cartílago; se encuentra en los cereales de grano entero y en la cerveza.

NIQUEL:

Puede estabilizar la estructura terciaria de los ácidos nucleicos y de las proteínas; las nueces y algunas leguminosas son buenas fuente de Ni.

COBALTO:

El cobalto es uno de los minerales esenciales para el organismo humano. Es un componente esencial de la vitamina B12.
Este mineral se absorbe con bastante dificultad. Está almacenado, sobre todo, en las células rojas de la sangre y, en menor cantidad, en el hígado, riñones, bazo y páncreas.
La toxicidad del cobalto es muy difícil cuando procede del consumo en una dieta normal. La exposición al cobalto en la industria puede ocasionar dermatitis y enfermedades de los glóbulos rojos.
Fuentes alimentarias son: levadura de cerveza, germen de trigo, trigo sarraceno, cereales integrales, cáscara de arroz, nueces y avellanas, sésamo, leche, en las ostras, legumbres (lentejas, alubias), higos, ajo, rábanos, remolacha, col blanca, cebolla, plantas muy verdes, y el ginseng.



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