Ejemplos de asfixiantes químicos
Son substancias que reducen la capacidad de transporte de oxígeno. Ya vimos el monóxido de carbono.
3.1.- Productores de matahemoglobina
3.1.1.- Anilina (amonibenceno) C6H5NH2
3.1.2.- Metilanilina
3.1.3.- Dimetilanilina
3.1.4.- Toluidina
3.1.5.- Nitrobenceno
3.2.- Susbtancias hemolíticas
3.2.1.- Arsina
3.3.- Substancias que inhiben la oxidación celular
3.3.1.- Acido Cianhídrico (CNH)
3.3.2.- Nitrilos: metano nitrilo
3.4.- Substancias que producen parálisis respiratoria
3.4.1.- Sulfuro de hidrógeno (ácido sulfídrico gas) SH2
Los compuestos que producen metahemoglobina alteran la acción de la hemoglobina.
La anoxia debido a la metahemoglobina, al igual que la de CO es más severa que la debida a la anemia para el mismo contenido de oxígeno en la sangre.
La oxidación de la hemoglobina a metahemoglobina se produce en etapas, las moléculas intermedias contienen iones ferrosos y férricos que destruyen la capacidad de la hemoglobina para combinarse con el oxígeno.
Los síntomas de metahemoglobina son cianosis y disnea. La sianosis se debe al color de la metahemoglobina y la disnea a la disminución del O2 transportado.
Sulfohemoglobina
Es una hemoglobina de color verdoso producida por la acción de hidrógeno sulfurado (H2 S) sobre la oxihemoglobina.
La sulfohemoglobina al revés de la metahemoglobina, no se reconvierte en hemoglobina original, sino que, por no ser reversible con el oxígeno, persiste varios meses durante la vida de los glóbulos rojos.
El SH2 mientras está como gas, se denomina correctamente hidrógeno sulfurado y cuando está disuelto en agua es ácido sulfhíddrico.
El SH2 se genera en:
- Descomposición natural anaeróbica de materia orgánica, basura, líquidos cloacales, residuos orgánicos no tratados.
- Se produce también en procesos industriales como la producción y refinación de petróleo, en curtiembres, fabricación de rayon al xantogenato, etc.
- Explotación de minas de piritas (por reacción con aguas ácidas)
El SH2 (ácido sulfhídrico gas) cuyo límite admisible por Ley 19587 Dto 351 es de 10 ppm, produce a concentraciones inferiores a la que causa una intoxicación general, irritaciones en las vías respiratorias superiores y ataca la córnea, erosionando el epitelio del ojo.
Su acción nociva se debe, cuando alcanza concentraciones mayores, a que el SH2 no oxidado actúa sobre los tejidos nerviosos de todo el cuerpo. Si su concentración es pequeña deprime el sistema nervioso, a concentraciones mayores lo estimula y por úlñtimo lo paraliza. Puede provocar la muerte por falla del aparato respiratorio, pues a altas concentraciones produce parálisis respiratoria debido a que actúa sobre los centros que controlan la respiración.
La acción del SH 2 sobre los centros nerviosos mientras está presente en la sangre y su intensidad es proporcional a su concentración.
Los síntomas agudos son inmediatos pero al terminar la exposición cesan rápidamente. La persona afectada debe tratarse con respiración artificial dándole oxígeno terapéutico que contenga alto porcentaje de CO 2 (anhídrido carbónico).